孙惠川教授专访:如何将血小板带来的危害“化险为夷”?做好这些管理!
我国作为肝病高发国家,有超过1/5的人群正遭受着肝病的困扰。血小板减少症作为慢性肝病的常见并发症,不仅影响着既定治疗方案的实施,严重者甚至还会增加出血风险,是慢性肝病预后不良的独立预测因子。
在慢性肝病的发展过程中,血小板减少是如何发生的?又会给治疗带来哪些困扰?
今天我们就和复旦大学附属中山医院肝胆外科的孙惠川教授一起来聊聊慢性肝病相关血小板减少症(CLDT)的发病机制及对临床的影响,希望能引起大家对血小板管理的重视。
专家简介
孙惠川教授
复旦大学肝癌研究所副所长
复旦大学附属中山医院肝脏外科副主任
中国抗癌协会肝癌专委会候任主任委员,青委会主任委员
中国抗癌协会肿瘤转移委员会副主任委员
中国微循环学会肝脏微循环专业委员会 副主任委员
中国医师协会肝癌专业委员会常委
中国医师协会肝脏外科学组秘书
上海市肿瘤靶分子学会副主任委员
上海市优秀学术带头人、上海市领军人才
国家卫生健康委《原发性肝癌诊疗规范》2017、2019版撰写专家委员会秘书长
血小板减少是慢性肝病患者常见的并发症,简称为CLDT。请问慢性肝病患者在什么情况下可确诊CLDT呢?有什么标准吗?
CLDT主要依据血小板(PLT)数量多少分为轻度、中度和重度三种类型:
轻度:PLT 50×109/L ~ 100×109/L
中度:PLT 20×109/L ~ 50×109/L
重度:PLT < 20×109/L
血小板主要参与人体的止血过程,轻度血小板减少通常不会引发出血,对治疗决策也不会产生影响。中重度血小板减少则会增加出血的风险,严重者会因诱发脑出血或胃肠道出血而导致死亡。
CLDT的发生与脾脏功能关系密切,多由脾功能亢进引起。您能为我们讲讲CLDT时肝和脾的关系吗?
CLDT与脾功能亢进关系密切。脾功能亢进多由门静脉高压引起,而门静脉高压多在肝硬化时发生。当门静脉高压发生时,压力逆向传导,脾静脉血流量增加,脾窦数量增加,脾脏肿大,潴留的血细胞增多,脾内巨噬细胞吞噬血细胞作用增强,导致血小板减少。
肝硬化门静脉高压致脾脏充血、功能亢进,反过来,脾脏释放血管活性物质和细胞因子可加重门静脉高压,这是一个相互影响、不断恶化的过程,若不及时加以干预,只会导致病情不断恶化。
外科手术在肝脏疾病治疗中具有极为重要的地位,请问CLDT患者进行肝病外科手术时与无此合并症的患者相比有什么不同吗?
很多肝脏疾病在诊断和治疗期间经常需要进行侵入性的检查和治疗操作,例如肝脏穿刺活检、肝癌介入治疗和肝癌外科手术等,而侵入性的检查和操作对患者血小板要求比较严格。如肝癌外科手术前,血小板的数量一定要纠正到50×109/L以上才可进行。很多血小板减少症患者常因血小板不达标导致治疗推迟甚至是无法进行,进而错过了治疗的最佳时机。
除了对手术时机的影响,CLDT还会对患者疾病的预后产生什么影响呢?
CLDT对肝病的发展过程具有促进作用。乙肝病毒(HBV)感染→慢性肝炎→肝硬化→肝癌是我国肝癌发生的主要过程,而血小板减少对此过程具有促进作用,可加速肝癌的发展过程。多项研究表明中度和重度血小板减少是肝病患者晚期预后与病死率的预测因子,需采用临床措施进行干预。
我们知道血小板输注可以纠正血小板的减少,请问除了血小板输注外,CLDT还有什么干预手段吗?
血小板输注和药物治疗是CLDT常见的干预措施。血小板输注可以很快减轻血小板减少的情况,但是输血也存在着很多风险,比如感染、溶血性疾病、传染病等。同时,血小板的制作、保存、运输过程要求非常严格,时间比较难控制。
2020年在我国上市的小分子创新药苏可欣(阿伐曲泊帕),作为血小板生成素受体激动剂,为CLDT患者带来了一个新的选择,填补了我国CLDT治疗领域的空白。因其强效持久、安全方便,苏可欣目前也是临床常用的干预措施。